【必赢bwinapp官方下载】破解腺苷在颅脑创伤中双重作用之谜

咖啡因是通过促进脑组织中A1新受体的合成从而改善脑组织创伤的预后,咖啡因或能降低机体氧化性应激反应改善氧气诱导的肺部损伤,其中A2A受体的活化在神经系统中具有保护和加重损伤两种效应,脑深部电刺激术(DBS)

有研究发现人体内的
咖啡因对严重脑组织创伤患者预后有一定影响。2004年10月在美国拉斯维加斯举行的美国麻醉医师年会上报道了这项研究结果。

很多年来,科学家们对咖啡因的功能进行了大量研究,同时他们也发现咖啡因和机体健康或许存在一定的关联,比如有些研究人员发现,咖啡因及其类似物或可逆转机体记忆的丧失,而且咖啡因还能够降低机体氧化性应激反应,改善氧气诱导的肺部损伤;但有些研究者却发现咖啡因或许并不是什么好东西,其不能抵御阿尔兹海默氏症反而会加速患者机体病情的进展,那么咖啡因到底是好是坏呢?本文中小编对相关文章进行了盘点,分享给各位!

核心提示:第三军医大学大坪医院野战外科研究所分子生物学中心通过6年攻关,解开了腺苷在颅脑创伤中既可产生神经保护,又可加重颅脑损害的双重作用之谜,为临床治疗颅脑创伤提供了新的理论依据和策略。相关论文发表在国际神经科学领域权威期刊《神经科学杂志》上。

在12月23日的《自然医学》杂志上,一项新研究显示,一种有助于我们睡眠的大脑化合物对缓解帕金森症和其他脑病患者的深层大脑刺激的成功与否至关重要。这项研究显示,一种能够引发睡意的大脑化合物腺苷是深层大脑刺激效果的关键。这种技术用于治疗帕金森症和有严重震颤患者,这种方法还被尝试用于治疗严重抑郁患者。患者通常需要装上一种大脑起博器一种小的移植设备,能够将设计好的电子信号传递到患者大脑的精确位点。这个过程打断异常的神经信号,能够缓解症状。但是有关这个过程如何精确发生还存在争议。罗切斯特大学医学中心的研究人员进行的这项新研究发现了腺苷的一种意外作用和星细胞的新信息。研究人员解释说,至少有十几种有关在进行深层大脑刺激时大脑如何反应的理论,但却没有人真正完全了解这个过程。Nedergaard的研究组证实,DBS中心的电脉冲能够触动设备移植位点附近的星细胞,使其释放ATP,然后ATP降解生产腺苷。额外的腺苷诱导大脑神经元产生异常的信号。研究组还在小鼠中证实,直接注入腺苷能减少异常的大脑信号。他们还证实,当小鼠的腺苷受体被抑制时,DBS不起作用。而且,能抑制腺苷受体的咖啡因类药物孩能够降低DBS的效果。脑深部电刺激术(DBS),又称脑起搏器,在脑内特定的神经核团植入电极,释放高频电刺激,抑制了这些因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动,减低了其过度兴奋的状态,从而减轻帕金森病症状。治疗缓解帕金森病的三个主要症状:震颤、僵直和运动迟缓,尤其对中线症状有很好的改善作用,如起步和翻身困难等。脑起搏器是一套精致小巧的微电子装置,包括一个脉冲发生器、一根电极和一根延伸导线,这些部件均植入体内。植入体内的部件不会影响病人的日常生活。DBS技术比以往的手术方法有其特点。首先,DBS是可逆的和可调节的。手术不毁损神经核团,只是使其暂时处于电麻痹状态,改善神经功能,神经核团麻痹的程度、范围可通过设定脑深部电极的电流、电压、频率及电极位置等多个因素来调节。在术后漫长日子里,还可随病情变化而不断调节,可以长期控制不断发展变化的帕金森病症状。其次,DBS是可体验的。手术植入电极后,可通过临时刺激的方法,给病人和家属有几天的适应、体验和观察的时间,再决定最终和最佳的手术方案。减少以往手术由于患者紧张等因素造成疗效判断不准确的现象。再次,DBS是可发展的。手术保留正常脑组织的神经功能,为以后可能出现的新方法创造条件,也就保留了患者获得新生的权利和希望。最后,DBS是双侧的。帕金森病患者的双侧都会受到影响,但毁损双侧苍白球或丘脑,容易出现严重的并发症。而DBS则很少出现副作用,这是病人乐于接受的重要原因。正由于上述优点,在美国、加拿大和欧洲等发达国家,已经很少人去做毁损术,接受脑起搏器治疗的帕金森病患者越来越多,在国内,也已经治疗了相当多的病例。,doi:10.1038/nm1693,Lane
Bekar,Maiken Nedergaard)更多阅读《自然医学》发表论文摘要

必赢bwinapp官方下载,该项研究包括31例严重脑组织创伤患者。目前认为咖啡因在机体内是通过与腺苷受体的相互作用而发挥生理效应的,腺苷受体广泛存在于机体中以及大脑实质中。特别是被称为A1的特定受体在脑组织创伤的病理过程中发挥保护神经元的作用。根据匹兹堡大学医学院复苏研究Safar中心主任Patrick
M.Kochanek医学博士的说法,咖啡因是通过促进脑组织中A1新受体的合成从而改善脑组织创伤的预后,但也可能是通过其它机制而发挥作用。

1.AJPLCMP:咖啡因或能降低机体氧化性应激反应改善氧气诱导的肺部损伤

第三军医大学大坪医院野战外科研究所分子生物学中心通过6年攻关,解开了腺苷在颅脑创伤中既可产生神经保护,又可加重颅脑损害的双重作用之谜,为临床治疗颅脑创伤提供了新的理论依据和策略。相关论文发表在国际神经科学领域权威期刊《神经科学杂志》上。

“应用咖啡因能够上调腺苷A1受体的表达,从而在大脑处于危机的时候提供强有力地保护”。Kochanek博士评论说,“脑组织创伤在神经麻醉科是相当常见的疾病,而目前尚无特效药物可以用于脑外伤患者以改善他们的预后。”

最近,一项刊登在国际杂志AmericanJournalofPhysiology-LungCellularandMolecularPhysiology上的研究报告中,来自威斯康星医学院的研究人员通过研究发现,咖啡因或能保护肺部组织免于长期氧气疗法所诱发的损伤,比如给早产儿的氧气补充支持等,这项研究中研究者首次研究了咖啡因对肺部精细结构的正面效应。

颅脑创伤的损害分为原发性和继发性两种,其中前者不可逆,而后者可以逆转,但国际上尚无有效药物进行治疗。腺苷作为腺嘌呤核苷酸的代谢产物,也是较为重要的神经递质及调质,已知的A1、A2A、A2B和A3是腺苷的4种受体,其中A2A受体的活化在神经系统中具有保护和加重损伤两种效应,对预后起着决定性作用。到底是什么因素在其中起着控制作用?逆转效应又在何时出现?这些问题多年来一直困扰国际学术界,同时也制约了腺苷调节剂在脑中枢神经系统损伤中的临床应用。

尽管仍然需要更多的研究来彻底阐明咖啡因对中枢神经系统的作用,kochanek博士指出:“现有资料提示万一您不幸遭遇了严重头部创伤,而你已经摄入了咖啡因或者你一直定期服用咖啡因,都将会为你的脑组织创伤提供保护作用。”

长期的氧气疗法能够增加内质网中的氧化性应激反应,而内质网是细胞中参与蛋白质制造的内膜结构,内质网压力的增加会引发炎症以及肺部血管制造和气囊形成的相关问题;文章中,研究人员对两组新生大鼠进行了研究,研究人员将大鼠幼崽暴露于90%以上的氧气中来模拟和早产新生儿常用相似的氧气疗法,其中一组利用咖啡因注射剂进行治疗,另外一组不进行治疗,随后研究者将这两组研究对象同暴露于正常室内空气的大鼠幼崽组进行对比。

大坪医院野战外科研究所、分子生物学中心主任周元国带领的课题组,采用基因敲除及分别应用A2A腺苷受体激动剂和拮抗剂的研究方式,通过体内外系列实验,发现腺苷A2A受体活化后,可以通过调节谷氨酸释放、炎性反应及钙离子内流手段,在多种脑中枢神经损伤模型中,发挥保护神经或加重神经损伤的双向作用。而脑内谷氨酸浓度,则是调控腺苷受体A2A活化后效应走向的决定因素。

2.Nature子刊:揭示咖啡因等24种化合物阻止痴呆症的潜在机制,促进大脑中的酶NMNAT2产生

这一研究结果,不仅揭开了A2A受体发挥双向作用的机制,同时证实了可以人为地调控腺苷的逆转损害及强化抗损伤作用的方向,为临床中使用A2A受体调节药物,治疗各种脑损伤提供了理论依据;使根据谷氨酸浓度、选择使用激动剂或拮抗剂治疗脑损伤的方法成为可能,对临床实际应用腺苷及其受体调节剂具有重大意义。

在一项新的研究中,来自美国印第安纳大学伯明顿分校的研究人员鉴定出24种化合物有潜力增加大脑中的一种经证实抵抗痴呆症的酶的水平。相关研究结果于2017年3月7日在线发表在ScientificReports期刊上,论文标题为ScreeningwithanNMNAT2-MSDplatformidentifiessmallmoleculesthatmodulateNMNAT2levelsincorticalneurons。

去年,印第安纳大学伯明顿分校发现了这种被称作NMNAT2的酶的保护效应。

论文共同通信作者、印第安纳大学伯明顿分校文理学院教授Hui-ChenLu说,这项研究可能有助开发出增加大脑中这种酶水平的药物。

Lu和她的同事们发现NMNAT2在大脑中发挥着两种作用:一种保护功能,保护神经元免受应激的伤害;一种分子伴侣功能,抵抗错误折叠的tau蛋白。由于老化,错误折叠的tau蛋白会在大脑中堆积。这项研究是首次揭示这种酶的分子伴侣功能。

3.ACSChemNeurosci:基于咖啡因的新型化合物或可有效抵御帕金森疾病

【必赢bwinapp官方下载】破解腺苷在颅脑创伤中双重作用之谜。【必赢bwinapp官方下载】破解腺苷在颅脑创伤中双重作用之谜。【必赢bwinapp官方下载】破解腺苷在颅脑创伤中双重作用之谜。近日,一项刊登于国际杂志ACSChemicalNeuroscience上的研究报告中,来自萨斯喀彻温大学的研究人员通过研究开发出了两种基于咖啡因的化合物,这种新型化合物或可有效帮助抵御帕金森疾病对患者的影响。

帕金森疾病能够攻击机体的神经系统,诱发患者不受控制的颤抖、肌肉僵硬、运动缓慢、不精确的运动,尤其是中老年患者;帕金森疾病的引发是由大脑中缺失产生多巴胺的脑细胞而引起,多巴胺是一种重要的神经递质,其能够促进神经元间互相交流。文章中,研究者重点对一种名为-突触核蛋白进行研究,该蛋白能够参与多巴胺的调节。

在帕金森患者机体中,-突触核蛋白会发生错误折叠形成致密的结构,而这种致密结构和产生多巴胺的神经元的死亡直接相关,更为严重的是,-突触核蛋白似乎能够表现地像引发朊病毒病的朊病毒一样,在朊病毒病中,错误折叠的蛋白质就能够诱发其它蛋白的错误折叠,从而就像倒了的多米诺骨牌一样,促使疾病进展。

【必赢bwinapp官方下载】破解腺苷在颅脑创伤中双重作用之谜。4.SciRep:咖啡因及其类似物或可逆转记忆丧失

在一项新的研究中,来自葡萄牙分子医学研究所和法国国家健康与医学研究院等机构的研究人员揭示出咖啡因抵抗动物体内年龄相关性认知缺陷的机制。相关研究结果于2016年8月11日在线发表在自然出版集团旗下的ScientificReports期刊上,论文标题为Thecaffeine-bindingadenosineA2Areceptorinducesage-likeHPA-axisdysfunctionbytargetingglucocorticoidreceptorfunction。

研究人员证实在大鼠大脑中的一种特定受体—腺苷A2A受体,是咖啡因的靶标—的异常表达会诱导一种类似衰老的情形,也就是与应激控制机制丧失相关联的记忆缺陷。

论文共同通信作者、葡萄牙分子医学研究所研究团队领导LuisaLopes解释道,这是4年前启动的一项大型研究的一部分,在那项研究中,我们已鉴定出这种受体在应激中所发挥的作用,但是我们并不知道它的激活是否足以触发这些所有的变化发生。我们如今发现仅仅改变来自海马体和皮层—记忆相关区域—的神经元中的这种受体的水平就足以诱导我们称之为早衰的情形:记忆丧失和血浆中应激激素增加。